​Гіпергомоцистеїнемія розглядається як незалежний предиктор розвитку серцево-судинних та нейродегенеративних захворювань, зокрема атеросклерозу, тромбоемболічних ускладнень, інсульту, когнітивного погіршення й афективних розладів. У пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, особливо в умовах постковідного синдрому, порушення метаболізму гомоцистеїну може бути наслідком функціональних або генетичних варіантів ферментів фолатного циклу (MTHFR, MTR, MTRR), які опосередковують реметилювання гомоцистеїну до метіоніну й синтез метилових донаторів для метаболізму нейротрансмітерів. Згідно з даними NIH Genetics Home Reference, алель C677T гена MTHFR виявляється у гомозиготному варіанті приблизно у 10–15% європейської популяції та асоціюється з гіпергомоцистеїнемією і зниженим рівнем активної форми фолату. Крім того, SARS-CoV-2-індуковане системне запалення, метаболічна дисфункція та ендотеліальна дисрегуляція можуть посилювати вразливість нейрометаболічних шляхів, особливо в осіб із вже наявними факторами ризику. Зважання на ці механізми під час клінічного аналізу постковідних проявів, що охоплюють когнітивну дисфункцію, астенію і тривожні розлади, є важливим для своєчасної діагностики, стратифікації ризику та призначення цільової терапії, зокрема метильованих форм вітамінів групи B.

Навчальний захід «Нейрометаболічні пастки: гомоцистеїн, діабет, COVID» буде присвячений вивченню клінічного значення фолатного циклу та його генетичних варіантів. Особливу увагу буде приділено ролі MTHFR, MTRR, MTR у метаболізмі гомоцистеїну, серотоніну та їхньому впливу на судинні, когнітивні й афективні розлади. У фокусі – фармакогенетичні аспекти вибору терапії, зокрема цукрознижувальні препарати й вітаміни групи B. Розглядатимуться клінічні маркери ризику когнітивних порушень, депресії та тривожності у хворих із ЦД 2 типу в постковідному періоді. Учасники отримають чіткі алгоритми дій для стратифікації ризику, інтерпретації лабораторних показників і персоналізованого підходу до лікування.

• •

  Що приховує фолатний цикл: як один ген може змінити долю пацієнта

• •

  MTHFR, MTRR, MTR – від нудної генетики до практичної клініки

• •

  Чому COVID-19 запустив лавину неврологічних і психоемоційних розладів у діабетиків

• •

  Серотонін: більше, ніж «гормон щастя» – біомаркер постковідного мозку

• •

  Хворий із ЦД2 та депресією: що не так із метаболізмом фолатів?

• •

  Гомоцистеїн – мовчазний руйнівник: коли лабораторія говорить раніше, ніж пацієнт

• •

  Постковід і гормональна терапія: як це несподівано впливає на серотонін

• •

  Вибір цукрознижувальної терапії: як фармакогенетика пояснює результат

• •

  Фолати, вітаміни B, тестування – коли це не мода, а порятунок

• •

  Побудова прогнозу: хто втратить когнітивну функцію першим і як цьому запобігти

• •

  Відповіді на запитання учасників