Цироз чи хронічне прогресуюче захворювання печінки. Ультразвукова стратифікація ризиків.
від 620 ₴
3 березня 2026 р. – 31 грудня 2027 р. · Онлайн курс
Термінологія змінилася — і ваш діагноз тепер повинен бути точнішим. Термін «цироз» більше не є тільки морфологічною категорією — це операційна концепція ризику. Методи сучасної ультразвукової діагностики дозволяють експертам переходити від пасивного описання патологічних змін до активного управління ризиком декомпенсації. Ви дізнаєтесь, як термін cACLD (хронічне розширене захворювання печінки) змінює клінічне мислення та як це впливає на вибір стратегій профілактики.
Неінвазивна доказова база трьох методів — це ваша нова “суперсила”. Біопсія печінки перестала бути рутинним методом верифікації цирозу. Замість цього існує послідовна логіка комбінування УЗ-ознак, еластографії, лабораторних маркерів та доплер-гемодинаміки. Цей комплексний підхід надає експертам впевненість у діагнозі без інвазивних процедур і дозволяє планувати спостереження та лікування на основі даних.
Реконцептуалізація «ремоделювання» — шлях від цирозу до надії. Портальна гіпертензія визначає майже все у долі пацієнта з циротичною печінкою — від ризику кровотечі до потреби в ендоскопічному скринінгу та профілактичному лікуванні. Критерії Baveno VII дають вам чіткі орієнтири для класифікації пацієнтів без дорогих і небезпечних процедур типу HVPG-вимірювання. Ця компетентність буде цінна у повсякденній практиці.
Клінічні “пастки”: УЗД чітко показує цироз — значить можу встановити діагноз без лаб і доплера. Морфологічні ознаки мають чутливість ~70%, але специфічність менша при наявності запалення, холестазу чи застійних явищ.
CSPH вже є — значить потрібна ургентна ендоскопія всім. CSPH — це спектр: від LSM 12–15 kPa, де ризик варикозу ~5%, до понад 25 kPa, де ризик перевищує 50%. Розмежування ризик-груп допомагає уникати непотрібних втручань.
Еластографія дала 16 kPa — це цироз, лікувати безплідно. Еластографія — це сурогатний маркер жорсткості, не діагноз. LSM залежить від етіології, стану запалення, холестазу та застою.
Після навчання ви зможете будувати “доказовий ланцюг” від морфології до клінічного ризику, розпізнавати етіології на УЗД та інтегрувати еластографію, доплер і морфологію для ризик-стратифікації в одному висновку.
Програма заходу
- •
1) Чому термін «цироз» сьогодні переглядають і що використовувати у протоколах
- •
Еволюція понять: ACLD / cACLD як “операційні” категорії ризику, а не лише морфологія (дискусія EASL щодо заміни терміну «цироз» у частині контекстів)
- •
Компенсований vs декомпенсований (як прогностичні стадії) — акцент на подіях декомпенсації (асцит/варикозна кровотеча/енцефалопатія)
- •
Поняття hepatic recompensation (коли можна говорити про “ре-компенсацію” після етіотропного контролю)
- •
2) “Як довести” цироз / cACLD у 2026: доказовий ланцюг для експертного УЗД
- •
Референс-стандарти (що є “gold standard”)
- •
Морфологія (біопсія) — не рутина, а верифікація в окремих сценаріях.
- •
HVPG для портальної гіпертензії — референс, але не скринінговий
- •
Неінвазивна доказова конструкція (NITs)
- •
УЗД-морфологія + доплер-гемодинаміка + лабораторні маркери + еластографія.
- •
Точка, де ми переходимо від “ймовірно” до “висока імовірність/керування ризиком”
- •
Baveno VII: як “довести/виключити” CSPH неінвазивно (для клінічних рішень)
- •
Rule-out CSPH: LSM ≤15 kPa і PLT ≥150×10⁹/л
- •
Rule-in CSPH: LSM ≥25 kPa
- •
Чому це важливо саме для УЗД-лікаря: не лише “описати”, а визначити групу ризику, частоту контролю, потребу в ендоскопії/NSBB/маршрутизації
- •
3) Ембріогенез і “логіка фіброгенезу”: що пояснює різні патерни фіброзу
- •
Коротко: архітектоніка часточки/портальних трактів/центролобулярної зони → чому фіброз може стартувати перипортально, перисинусоїдально, центролобулярно
- •
Перехід: фіброз → bridging fibrosis → вузли регенерації → ремоделювання судин → ПГ
- •
4) Етіології, що ведуть до цирозу/cACLD — і як це виглядає на УЗД
- •
MASLD/MASH (метаболічна стеатотична хвороба)
- •
УЗ-ознаки: стеатоз (↑ехогенність, затухання, погана візуалізація судин/діафрагми), фокальне збереження/фокальний стеатоз (пастки), далі — ознаки cACLD/ПГ за прогресії.
- •
Сучасно: еластографія для стадіювання; за ожиріння — обережність у класифікації CSPH (обмеження валідності критеріїв у частини MASLD).
- •
Алкоголь-асоційована хвороба печінки
- •
УЗ-ознаки: стеатоз/стеатогепатит, гепатомегалія, далі — ремоделювання контурів, ПГ, асцит.
- •
Хронічні вірусні гепатити (HBV/HCV)
- •
УЗ-ознаки: дифузна неоднорідність, прогресуюче ремоделювання, ознаки ПГ; після ерадикації HCV можливий “тренд до покращення” жорсткості, але CSPH може персистувати (клінічно важливо).
- •
Аутоімунні/холестатичні (AIH, PBC, PSC)
- •
УЗ-ознаки (AIH): неспецифічні дифузні зміни → при прогресії ознаки cACLD/ПГ.
- •
УЗ-ознаки (PBC/PSC): ознаки холестазу (внутрішньопечінкові протоки, перидуктальні зміни — залежно від стадії), далі — cACLD.
- •
Сучасно: орієнтир на актуальні CPG (EASL оновлює рекомендації по AIH).
- •
Хвороби накопичення/генетичні (Wilson, hemochromatosis, α1-AT)
- •
УЗ-ознаки: часто неспецифічні дифузні зміни + ранній розвиток портальних проявів; важливий акцент: «УЗД — тригер на дообстеження, а не етіологічний ярлик».
- •
Судинні причини (Budd–Chiari, портальна венозна обструкція)
- •
УЗ-ознаки (Budd–Chiari): зміни печінкових вен/НПВ, колатералі, мозаїчність перфузії, асцит.
- •
УЗ-ознаки (портальна обструкція): тромб/кавернома, колатералі, спленомегалія.
- •
Кардіальний компонент (застійна гепатопатія → “cardiac cirrhosis”)
- •
УЗ-ознаки: дилатація НПВ/печінкових вен, виражена пульсативність венозних спектрів, гепатомегалія, асцит; диф-діагноз із первинним цирозом.
- •
5) Портальна гіпертензія як “ядро” менеджменту: сучасні неінвазивні рішення
- •
Визначення CSPH і чому воно ключове для профілактики декомпенсації.
- •
Baveno VII критерії (LSM/PLT) як інструмент УЗД-експерта для маршрутизації.
- •
Як інтегрувати: еластографія печінки + селезінки (за наявності) + доплер → ризик-стратегія
- •
6) Декомпенсація, ускладнення і “що саме має дати УЗД”
- •
Асцит і спонтанні ускладнення
- •
Варикозні колатералі/ризик кровотечі (не ендоскопія, але УЗ-маркерика)
- •
Тромбоз портальної вени (істинний vs псевдотромбоз/slow flow)
- •
HCC-нагляд у цирозі/cACLD
- •
TIPS і контроль після втручань (як модуль “вищого рівня”)
- •
7) Сучасні методи
- •
Еластографія (TE/SWE/pSWE): стадіювання cACLD, динаміка, контроль якості, конфаундери (холестаз, запалення, застій).
- •
Селезінкова еластографія
- •
CEUS: вузли в цирозі, диф-діагноз тромбів, перфузійні патерни
- •
Мульти-параметричний УЗ-протокол
- •
8) “Реконцептуалізація” для експертів: recompensation і регресія фіброзу — що це означає для УЗД
- •
Визначення recompensation (Baveno VII):
- •
УЗ-ролі: еластографічна динаміка + гемодинаміка портальної системи; важливий меседж: CSPH може зберігатися попри recompensation, тому висновки/NSBB-стратегії не “автоматично” скасовуються
- •
9) Як має звучати експертний УЗ-висновок за останніми настановами
Застереження
інформація були зібрана автоматично, перевіряйте актуальність на сайті провайдера
Наші спікери
Зюзь Наталія
Лікар радіолог вищої категорії. PhD В.О. доцента кафедри терапевтичних дисциплін Чорноморського Національного університету імені Петра Могили
Додаткова інформація
- Формат
- Онлайн курс
- Кількість навчальних годин
- 10 год.
- Мова
- Українська
- Номер заходу
- 1023479